Carenza di Vitamina D – Perchè non riesco a produrre abbastanza Vitamina D?

La vitamina D endogena che produciamo nella pelle tramite gli UVB (chiamata anche colecalciferolo) o quella che assumiamo con gli alimenti (sostanza analoga ma con struttura chimica leggermente diversa) è solo la base delle sostanze che effettivamente hanno un’azione attiva nel nostro corpo. Ciò significa che non sempre basta prendere il sole o optare per una semplice integrazione. In questo articolo cercheremo quindi di spiegare dettagliatamente quali sono i processi metabolici che attivano una corretta produzione e assorbimento della vitamina D.

SE STAI ASSUMENDO UN’INTEGRAZIONE A BASE DI VITAMINA D E NON VEDI RISULTATI NEI VALORI DEL SANGUE FORSE HAI UNA “VITAMINA D RESISTENZA”

Bassi livelli di Vitamina D, (tenendo in considerazione il livello della “25-idrossivitamina D nel sangue) sono stati riconosciuti come un problema di salute diffuso che colpisce un miliardo di persone nel mondo. L’assorbimento della VITAMINA D avviene infatti a fronte di un lavoro sinergico e coordinato con gli altri elementi fondamentali. Questo è anche il motivo per cui molte persone, pur seguendo scrupolosamente terapie ad alto dosaggio di Vitamina D, risultano soggetti NON-RESPONDER ovvero, riscontrano marker ematici bassi nonostante l’assunzione di integratori.

Come garantire una corretta produzione di Vitamina D?

Per garantire una corretta produzione della Vitamina D, bisogna tenere in considerazione i fattori primari che compongono la filiera produttiva endogena. Per completezza ve li ho riassunti nei seguenti punti:

  • Quantità di Vitamina D introdotta (UVB, Alimentazione, Integrazione);
  • Minerali essenziali che permettono la corretta trasformazione enzimatica in principio attivo;
  • Proteine plasmatiche trasportatrici DBP;
  • Recettori cellulari della Vitamina D.

Come descritto dal grafico sotto, a partire dalla base molecolare, i metaboliti attivi della vitamina D sono prodotti in due step.

Filiera Produttiva Endogena della Vitamina D

Il primo step avviene nel fegato e trasforma la vitamina D “nativa” (colecalciferolo) in 25-idrossi vitamina D (detta anche 25-OH vitamina Dcalcifediolo) non ancora biologicamente attiva. Questa viene ulteriormente convertita nel rene in 1,25-diidrossi vitamina D (detta anche 1,25-(OH)2Dcalcitriolo) ad opera dell’enzima 25-idrossi vitamina D-1a-idrossilasi. In seguito, dev’essere trasportata nel plasma da alcune proteine specifiche, la più nota è la DBP (Vit.D Binding Protein). Già in questo primo passaggio, possiamo dedurre quanto sia determinante possedere la quantità corretta di questa proteina per trasportare il principio attivo a livello cellulare. Il ruolo dei metaboliti attivi della vitamina D è quello di facilitare l’assorbimento intestinale del calcio. Di conseguenza, un eventuale deficit non permetterebbe un assorbimento sufficiente. Tuttavia non dobbiamo pensare che la catena di montaggio finisca con l’assorbimento intestinale. La vitamina D produce infatti sia azioni genomiche, sia non genomiche. I recettori della stessa (VDR) mediano le prime, e sono presenti in quasi tutti i tessuti umani che possono approfittare dei benefici extra-scheletrici della Vitamina D. Tra questi, l’intestino ha un ruolo significativo nella modulazione del sistema immunitario. Spesso infatti, la carenza è associata a disbiosi intestinale. Se avviene correttamente lo scambio di informazioni tra chiave (Vitamina D) e serratura (recettore cellulare VDR) il nostro organismo è in grado di regolare il 3% del genoma umano, pari a circa 700 geni. Ma cosa influisce sul funzionamento di queste “serrature”? Il corretto funzionamento delle “serrature”, può essere influenzato da molti fattori:

  • il bilancio tra dieta, processi anabolici e processi catabolici
  • quantità di recettori nelle cellule
  • residui di serina (aminoacido che riduce l’attività del recettore stesso)
  • livello di componenti del complesso trascrizionale del nucleo ed eventuali polimorfismi genetici “7“.

A volte purtroppo, anche negli anziani che necessitano di vitamina D, si preferisce prescrivere farmaci a base di metaboliti attivi di sintesi (oltre al calcifediolo e al calcitriolo, si utilizza anche un’altro metabolita l’1-alfa-calcidolo). Dal mio punto di vista, questo atteggiamento terapeutico non considera però la complessità dell’organismo come suggerito dalla Medicina Sistemica. La principale conseguenza di tale approccio si traduce quindi in carenze subcliniche di Magnesio, Potassio, Zinco, Rame, Selenio, Vitamina K2, ecc. che attualmente affliggono la quasi totalità delle popolazioni industrializzate”2.”. Le ripercussioni di tale visione porterrano perciò di fronte all’inesorabile avanzamento delle patologie degenerative contro cui saremo praticamente impotenti. A questo proprosito, se vuoi approfondire l’argomento ti consiglio di dare un’occhiata all’articolo sul rapporto Sodio:Potassio.

Cosa comporta la carenza di Vitamina D

Nonostante i complessi meccanismi fisiopatologici non siano stati del tutto chiariti, sappiamo infatti da tempo che patologie come l’osteoporosi non possono essere circoscritte a semplici relazioni causa/effetto come quelle supposte in passato: mancanza di calcio = osteoporosi. In generale, i meccanismi che alimentano le patologie sono multifattoriali e spesso occorre un terreno fertile su cui le malattie possano edificare. Se ne deduce quindi che tale condizione rappresenti una carenza generale di minerali fondamentali e sopratutto dai rapporti fra minerali completamente alterati. Sempre più studi, dimostrano come la correlazione tra carenza di Vitamina D con la presenza di altre patologie risulti un fattore di rischio pittosto che una causa scatenante. Nelle pubblicazioni di riferimento esistono infatti casi di:

  • malattie polmonari correlate alla fibrosi cistica nei bambini per maggior incidenza di colonizzazione batterica polmonare”3.“;
  • fattore di rischio nel carcinoma tiroideo “4.“;
  • riduzione del peso e nel miglioramento della sensibilità all’insulina “5”;
  • rischio di sonno insufficiente negli adolescenti “6.“;
  • malattie neurologiche “7.

Cioè che ancora mi sorprende è notare come queste informazioni, che dovrebbero essere di dominio pubblico almeno per coloro i quali lavorano con la medicina nel senso più ampio del termine; ovvero come la scienza che ha per oggetto lo studio delle malattie, la loro cura e la loro prevenzione (fonte Treccani), non vengano considerate. Dopotutto, qualunque professionista eserciti in qualità di consulente della salute dovrebbe aver avuto accesso a queste informazioni. 

Fonte: Int. J. Mol. Sci. 2018, 19 (8) 2245

 

Quali elementi possono attivare la Vitamina D?

Per concludere quindi, come possiamo favorire una corretta produzione e assorbimento della Vitamina D? Nei casi di soggetti NON RESPONDER, dobbiamo agire sulla carenza subclinica di minerali. Questo passaggio fondamentale garantirebbe il corretto meccanismo di produzione e assunzione della Vitamina D. Un elemento del nostro organismo che può aiutare questo processo è, ad esempio, il Magnesio. Il Magnesio infatti, aiuta a regolare l’omeostasi del calcio e del fosforo, influenzando positivamente la crescita e il mantenimento delle ossa. Tutti gli enzimi che metabolizzano la vitamina D sembrano appunto richiedere il magnesio che funge da co-fattore nelle reazioni enzimatiche nel fegato e nei reni. Si ritiene che la carenza in uno di questi nutrienti sia associata a vari disturbi, come deformità scheletriche, malattie cardiovascolari e sindrome metabolica “1”. Per questo motivo, reptuo essenziale assicurarsi, che nei casi in cui vi sia una Vitamina D Resistenza venga assunta la quantità raccomandata di minerali per sopperire alla carenza subclinica e affinché si possa godere a pieno dei benefici della vitamina D.

  1. J Am Osteopath Assoc. 1 Marzo 2018; 118(3):181-189. doi: 10.7556/jaoa.2018.037
  2. Open Heart 2018; 5 (1): e000668
  3. Pediatr. Neonatol. 19 Luglio 2018 pii: S1875-9572 (17) 30635-6. doi: 10.1016/j.pedneo.2018.07.001
  4. Nutrition, 2 Giugno, 2018, 57:5-11.doi: 10.1016/j.nut.2018.04.015
  5. Clin. Diabetes. 2018 Luglio; 36 (3): 2017-225. doi: 10.2337 / cd17-0099.
  6. Nutrition, 3 Agosto, 2018; 10 (8). pii: E1013. doi: 10.3390 / nu10081013
  7. Int J Mol Sci. 31 Luglio 2018; 19 (8). pii: E2245. doi: 10.3390 / ijms19082245.